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Pesquisa personalizada

sexta-feira, 3 de julho de 2009

Toxoplasmose

O toxoplasma foi descoberto em 1908 por Nicole e Manceaux. Em 1909 foi descrito como uma nova espécie de protozoário, curvo em forma de arco, primeiramente encontrado em células do baço do roedor Ctenodactylos gondii, habitante do Norte da África. Foi dado ao protozoário o nome de Toxoplasma gondii, pois, Toxon quer dizer curvo (arco ou lua crescente) em grego. Em 1939, ficou provado ser o toxoplasma causador de doença também no homem. Em 1948, os pesquisadores Sabin e Feldman mostraram que a afinidade do toxoplasma por certos corantes poderia ser usada para mostrar a presença ou não de anticorpos neutralizadores (teste de Sabin-Feldman). E, em 1957, Einchenwald descreveu a tríade clássica da toxoplasmose congênita: coriorretinite (inflamação da coróide e da retina do olho), as calcificações cerebrais e a idrocefalia.

•Zoonose
•Etiologia: Toxoplasma gondii
•Infecção Crônica Assintomática
•Parasito Intracelular Obrigatório
•Cosmopolita
•Fetos e Crianças Pequenas
•Infecção Oportunista


Toxoplasma gondii

Características:
•Alterna Reprodução Sexuada e Assexuada no Intestino Delgado do Hospedeiro Definitivo (FELINOS)‏
•Reprodução Assexuada nos Hospedeiros Intermediários

Hábitat do T. gondii

Qualquer Célula: Preferencialmente Sistema Fagocítico Mononuclear (SFM), Leucócitos e Células Parenquimatosas

Penetração na Célula
Endocitose com Formação de Vacúolo Parasitóforo
Ocorre primeiro uma aproximação do parasita na célula que começa a se aderir empurrando a membrana da célula hospedeira, gerando duas extremidades que se unirão depois e o parasita forma o vacúolo parasitóforo (o parasita fica dentro da célula reproduzindo...).

Ciclo Biológico






O felino elimina protozoários nas fezes que contém o oocistos que tem esporozoítas = pode ficar de 1 à 1 ano e meio no solo. Contamina alimentos e água que serão ingeridos pelos animais que contém os oocistos, haverá liberação de esporozoítas no intestino delgado, que irá penetra células intestinais que haverá proliferação intracelular por reprodução assexuada por esquizogonia liberando assim os merozoítas que vai gerar novas células. A célula se romperá rapidamente e liberará baquizoítas (extracelular fase proliferativa) que migrará para corrente sanguínia e posteriormente para os orgãos e haverá o desenvolvimento de resposta imune. Assim o parasita invade a célula e inia a reprodução assexuada de forma lenta (menos energia... e não chama atenção do sistema imune) no interior do vacúolo parasitófaro, dormando cistos com bradizoítas.

OBS.: Nas mães a fase proliferativa (saliva, esperma e leite) atravessa a placenta e atinge o feto.

O felino se infecta ao se alimentar de rato contaminado. logo o roedor que contém cistos bradizoítas será o alimento do felino, que passará pelo estômago chegando no intestino delgado onde o bradizoíta penetrará e proliferará em células da mucosa. As células se rompem e liberará taquizoítas que continuaram o ciclo. Porém alguns parasitas se diferenciam dentro da célula em macrogametas e microgametas em células diferentes. O microgameta que vai gerar o macrogameta havendo fecundação e formando ovo o zigoto, e depois de um tempo incistará formando um oocisto (não esporulado ou imaturo = só tem células germinativas) que será liberados nas fezes. A massa de células germinativas se dividem em 2 que formam 2 esporoblastos, que formará mais parede cística gerando os esporocístos contendo 4 esporozoítas em cada.

Formas Clínicas


•Congênita ou Neonatal: Infecção entre o Primeiro e Sexto Mês de Gestação podendo acometer Sistema Nervoso e Retina
•Intrauterina: hepatoesplenomegalia, icterícia, exantemas, meningoencefalite e linfadenopatia: MORTE FETAL ou ABORTAMENTO
•Sobrevivência: Anomalias, Retardo Físico e Mental
•Fase Crônica: Alterações Oculares

Tétrade de Sabin

•Retinocoroidite
•Calcificações Cerebrais
•Perturbações Neurológicas
•Microcefalia


Hidrocefalia


Coriorretinite





Toxoplasmose Pós-Natal

•Maioria Assintomática
•Adenopatias, Mal Estar, Mialgias, Cefaléia, Anorexia
•Retinocoroidite
•Formas Graves: Morte ou Cura
•SIDA: Encefalite Toxoplásmica


Miocardite Toxoplásmica (SIDA)‏




Diagnóstico


•A) Clínico
•B) Parasitológico: exame do líquor, biópsias, cortes da placenta
•C) Imunológico: Sorologia (Reação de Sabin-Feldman, Imunofluorescência Indireta, ELISA)‏
•D) Neurológico: Ressonância Magnética, Tomografia Computadorizada


Tratamento

•Sulfamidas + Pirimetamina
•Ocular: Corticóides
•Clindamicina


Epidemiologia


•Brasil: 50-80% de indivíduos com sorologia positiva para o parasito
•RJ: 80%
•Gatos: 12 meses eliminando oocistos
•Infecção dos felinos: com seus oocistos, ingestão de carcaças, caça

Transmissão


•Folguedos em Caixas de Areia (crianças)‏
•Ingestão de Carne Mal Cozida (Cistos)‏
•Congênita
•Leite Crú (caprinos)‏


Profilaxia


•Cozimento das Carnes
•Cuidados na Manipulação de Produtos de Origem Animal
•Cuidados no Contato com Felinos
•Alimentação de Felinos com Ração
•Cuidados na Manutenção de Caixas e Tanques de Areia



video

CASO CLÍNICO

ALS, 31 anos, branco, masculino, natural de Amambaí - MS, procedente de Araçatuba - SP, portador de insuficiência renal crônica terminal, presumivelmente secundária a glomerulonefrite crônica, não submetido à biópsia dos rins primitivos, em tratamento hemodialítico havia 1 ano.
O paciente foi submetido a transplante renal com doador vivo relacionado (irmã - HLA haploidêntica). A pesquisa de anticorpos anti-Toxoplasma gondii pré-transplante realizada no receptor foi negativa para anticorpos séricos, tanto da classe IgG (imunofluorescência indireta) como IgM (imunofluorescência indireta e ELISA) (Tabela 1), enquanto a doadora apresentava anticorpos anti- Toxoplasma gondii da classe IgG com título de 1/256 e ausência de anticorpos da classe IgM.

A imunossupressão utilizada foi azatioprina, ciclosporina e prednisona.
Após o transplante renal, a creatinina plasmática se estabilizou em 1,5 mg/dl. No 120 dia pós-operatório (PO) o paciente apresentou rejeição aguda, caracterizada por aumento súbito da creatinina plasmática para 2,8 mg/dl. Tratado com metilprednisolona 1g/dia por 3 dias sem resposta. Submetido a biópsia renal que constatou rejeição celular aguda, sendo iniciada terapêutica com OKT3, 5 mg/dia por 5 dias consecutivos, com recuperação funcional do enxerto (creatinina pós OKT3 = 1,5 mg/dl). Dois dias após o término do tratamento com OKT3 o paciente passou a apresentar febre de 390 C associada a leucopenia (1500 glóbulos brancos/mm3), plaquetopenia (70.000/ mm3), aumento de enzimas hepáticas (TGO =119 mUI/ml e TGP =199 mUI/ml), além de elevação do DHL (2465 mUI/ml), CPK (257 mUI/ml) e CPKMB (13 mUI/ml).

Embora o paciente fosse hipertenso, o eletrocardiograma pré-transplante apresentava ritmo sinusal sem sobrecarga de câmaras e, nessa ocasião, passou a demonstrar taquicardia sinusal e sobrecarga ventricular esquerda, o ecocardiograma revelou aumento das espessuras diastólicas do ventrículo esquerdo, derrame pericárdico leve/moderado e ao doppler-ecocardiograma observou-se sinais de diminuição da complacência do ventrículo esquerdo. A sorologia para citomegalovírus (CMV) IgM (ELISA) foi negativa e a para Toxoplasmose foi: IgG = 1/4000, IgM= 1/2000 e captura de IgM positiva (Tabela 1). Realizadas 3 biópsias de medula óssea onde foram constatadas pancitopenia, porém não se encontrou o parasita.


Optado pelo tratamento com clindamicina 400 mg a cada 6 horas por 40 dias devido a intensa leucopenia (700 glóbulos brancos/mm3), com normalização das enzimas hepáticas, da contagem de glóbulos brancos e do eletrocardiograma, a partir do 110 dia de tratamento.
Cinco meses após o transplante renal, os títulos de anticorpos anti - Toxoplasma gondii tanto os da classe IgG como IgM aumentaram, diminuindo aqueles da classe IgM após 7 e 10 meses de seguimento (Tabela 1).


Atualmente 18 meses após o transplante, o paciente está assintomático, com função renal normal (creatinina = 1,3 mg/dl e depuração de creatinina de 74 ml/min/1.73 m2).

2 comentários:

Inara costa cruz disse...

Eu gostaria de compartilhar este video,para que as pessoas se informe e se concientise em nao maltratar os animais.

Anônimo disse...

Olá. Meu nome é Juliane. Conheço uma pessoa que é portadora de toxoplasmose congenita (ela adquiriu da mae na gravidez) e sobreviveu. Hoje ela tem 19 anos, é um caso raro! Ela tem diversas difuldades, pois ela tem um lado que é um pouco paralizado, deficit de atenção, entre outros problemas.
Quis comentar para mostrar as pessoas que apesar de ter a deficiencia é uma pessoa muito inteligente e querida. Agora falo para as maes que tem filhos portadores do virus, nao desistam! Sejam fortes e confiem em Deus.

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