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domingo, 20 de junho de 2010

SÍNDROME DE PATAL OU TRISSOMIA 13
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Síndrome de Patau ou Trissomia do 13


Reconhecida em 1960 por Klaus Patau observando um caso de malformações múltiplas em um neonato, sendo trissômico para o cromossomo 13. Tem como causa a não disjunção dos cromossomos durante a anáfase 1 da mitose, gerando gametas com 24 cromátides. Cerca de 20% dos casos resultam de uma translocação não-balanceada.

A sua incidência foi estimada em cerca de 1 caso para 6000 nascimentos. Aproximadamente 45% dos afetados falecem após 1 mês de vida; 70%, aos 6 meses e somente menos de 5% dos casos sobrevivem mais de 3 anos. A maior sobrevida relatada na literatura foi a de 10 anos de idade.

Assim como a maioria das outras trissomias, associa-se à idade materna avançada, por estarem mais propícias a ocorrência da não disjunção dos cromossomos. A idade da mãe é superior a 35 anos em 40% dos casos.

A trissomia tem origem do óvulo feminino, pelo fato da fêmea maturar geralmente apenas um ovócito, em antagonismo com o macho, que matura milhões de espermatozóides. Gametas masculinos portadores de alterações numéricas cromossômicas tem menor viabilidade que gametas normais, sendo mínimas as possibilidades de um gameta masculino com 24 cromátides fecundar um ovócito.


Cariótipo

Característica dos Portadores

O fenótipo inclui malformações graves do sistema nervoso central como arrinencefalia. Um retardamento mental acentuado está presente. Em geral há defeitos cardíacos congênitos e defeitos urigenitais incluindo criptorquidia nos meninos, útero bicornado e ovários hipoplásticos nas meninas gerando inviabilidade, e rins policísticos. Com freqüência encontram-se fendas labial e palato fendido, os punhos cerrados e as plantas arqueadas. A fronte é oblíqua, há hipertelorismo ocular e microftalmia bilateral, podendo chegar a anoftalmia, coloboma da íris, olhos são pequenos extremamente afastados ou ausentes. As orelhas são malformadas e baixamente implantadas. As mãos e pés podem mostrar quinto dedo (polidactilia) sobrepondo-se ao terceiro e quarto, como na trissomia do 18.

47, XX (ou XY) + 13


Deficiência mental

Surdez; Polidactilia

Lábio e/ou Palato Fendido

Anomalias Cardíacas

Ocorrência 1/10.000

88% morre no 1º mês só 5% sobrevive até o 6º mês


Fonte:

sábado, 19 de junho de 2010

SÍNDROME DE EDWARD OU TRISSOMIA 18

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A síndrome de Edward é uma anomalia cromossômica que provoca um padrão característico de defeitos anatômicos em uma criança recém-nascida e tem importantes implicações para a saúde do bebê e da sua sobrevivência. A síndrome de edward ou trissomia 18 é uma doença genética resultante de trissomia regular sem mosaicismo do cromossoma 18.

As características principais da doença são: atraso mental, atraso do crescimento e, por vezes, malformação grave do coração. O crânio é excessivamente alongado na região occipital e o pavilhão das orelhas apresenta poucos sulcos.

A boca é pequena e o pescoço normalmente muito curto. Há uma grande distância intermamilar e os genitais externos são anômalos. O dedo indicador é maior que os outros e flexionado sobre o dedo médio. Os pés têm as plantas arqueadas e as unhas costumam ser hipoplásticas.

Esta sintomatologia tem uma incidência de 1/8000 recém-nascidos, a maioria dos casos do sexo feminino, mas calcula-se que 95% dos casos de trissomia 18 resultem em abortos espontâneos durante a gravidez. Um dos factores de risco é idade avançada da mãe.

A esperança de vida para as crianças com síndrome de edward é baixa, mas já foram registrados casos de adolescentes com 15 anos portadores da síndrome.

Os cromossomos são os pacotes de material genético que se combinam quando um óvulo humano (óvulo) é fertilizado por um espermatozóide. Todas as células do nosso corpo deve conter 46 pacotes de tais genes, 23 de cada progenitor.

Ocasionalmente, um erro é cometido na elaboração de um ovo, ou a divisão precoce das células do embrião, de modo que os cromossomos aparecem nos tecidos do embrião com número errado. Está anomalia é então copiada repetidamente enquanto as células se dividem e o embrião se desenvolve. É um erro no modelo de crescimento e desenvolvimento e, dependendo do cromossomo envolvido, pode causar grandes problemas.


Cromossomos e Síndrome de Edward :

Na síndrome de Edward há um cromossomo extra-18 (trissomia-18).

É uma anomalia muito grave que leva a graves distúrbios mentais e retardo no crescimento, no coração e outros órgãos e características de malformações que incluem um pequeno queixo, orelhas baixas, lábio leporino, pescoço alado, e os membros flexionados que têm mãos e pés deformados. Estes bebês não sobrevivem muito tempo.

Essa cromossomopatia foi descrita pela primeira vez em 1960 por Edward e colaboradores.


Sua prevalência varia entre 1:6.000 a 1:8.000 nascimentos. Cerca de 95% dos embriões portadores da trissomia 18 evoluem para aborto espontâneo ou óbito fetal, nascendo apenas 5%. A mortalidade pós-natal da trissomia 18 é elevada, tendo estes recém-nascidos uma sobrevida média inferior a uma semana; globalmente, menos de 5% destas crianças atingem o primeiro ano de vida.

A causa da trissomia do 18, em cerca de 95% dos casos, é a não separação do cromossomo no momento da formação do gameta – trissomia 18 “livre” – geralmente, o gameta de origem materna. Está relacionada com o aumento da idade materna. São raros os casos em que o cromossoma extra tem origem paterna (erros mitóticos pós fertilização). A origem genética pode ainda ocorrer por translocação herdada (“de novo”) ou mosaicismo.

O seu diagnóstico pode ser feito ainda intra-útero, no período pré-natal, sendo indicada uma investigação genética no material fetal quando a idade da mãe for superior a 35 anos, alteração nos exames ultrassonográficos (translucência nucal alterada, ausência do osso nasal e outras malformações).

O diagnóstico, após o nascimento, é realizado através do quadro clínico do recém-nascido e do estudo genético.


Características:

Fenotípicas (aparência): atraso de crescimento, microcefalia, micrognatia, orelhas dismorficas, onfalocelo, alterações radiais dos membros, dedos caracteristicamente flectidos, proeminência dos calcanhares.

Malformações associadas: cardíacas, cerebrais (quistos do plexo coroideu), osteoarticulares, digestivas (atresia do esófago, divertículo de Meckell), mielomeningocelo.


Deficiência mental e crescimento

Hipertonicidade

Implantação baixa das orelhas

Mandíbula Recuada

Rim duplo

Ocorrência 1/6.000 nascimentos

5% a 10% sobrevive o 1º ano







Como surgem as anomalias numéricas?


Na espécie humana, as alterações numéricas envolvem acréscimo ou diminuição de um ou poucos cromossomos e são chamadas aneuploidias. Os indivíduos são, dessa forma, 2n + 1, 2n - 1, 2n + 2 etc. Ao contrário, as euploidias, são frequentes em vegetais e alteram conjuntos cromossômicos inteiros, ou seja, o número de genomas ( 3n, 4n etc ).

De que maneira surgem as aneuploidias? Por razões desconhecidas, durante a meiose formadora de óvulos ou espermatozóides, um determinado par de cromossomos homólogos pode não separar. Isso é tecnicamente chamado de não-disjunção. Dessa forma, uma célula fica com um cromossomo a mais, e outra, com um cromossomo a menos. Isso pode acontecer tanto com um autossomo quanto com um cromossomo sexual.

Se uma não-disjunção do X ocorrer numa ovogênese, poderão originar-se óvulos com 2X, ou ainda óvulos sem nenhum X, que, fecundados por espermatozóides ( X ou Y ), produzem zigotos com aneuploidias.

Os indivíduos com três cromossomos do mesmo tipo são chamados trissômicos e os que têm apenas um são ditos monossômicos.


A Síndrome de Edwards

O primeiro caso de trissomia 18 foi descrito por John H. Edwards, no ano de 1960. A trissomia do 18 é a segunda mais frequentes síndrome de trissomia autossômica, Provavelmente 95% dos fetos com trissomia do 18 são abortados espontaneamente. A sobrevivência pós-natal também é pequena, sendo estipulada desde poucos dias até alguns meses. Apesar de a etiopatogenia ser desconhecida, verifica-se uma nítida associação entre a ocorrência da síndrome e a idade materna avançada decorrida da não-disjunção meiótica do cromossomo 18, a maioria dos pacientes apresentam uma trissomia regular, com cariótipo 47XX + 18. Dentre os restantes, cerca da metade é constituída por casos de mosaicismos, apresentando genótipo 46XX/ 47XX + 18; sendo que, esses desenvolvem manifestações menos graves, sobrevivem por mais tempo e nascem de mães jovens. Estudos recentemente realizados, demonstram que na maior parte dos casos ( 85% ), o erro ocorre na disjunção cromossômica da meiose materna, e somente 15% na meiose paterna.

Estudos anatomo- patológico e de imagem, realizados no Hospital Infantil Pequeno Príncipe entre janeiro de 89 a janeiro de 99, permitem a identificação de um grande número de malformações de órgãos, podendo comprometer praticamente todos os sistemas do organismo. As malformações do sistema cardiovascular ocorrem em 80% das crianças com trissomia 18. Contudo, nesse levantamento, somente 58% dos lactentes apresentavam algum tipo de anormalidade cardíaca, sendo todos submetidos a estudo ecocardiográfico. As malformações cardíacas encontradas foram múltiplas, mantendo relação fiel com a literatura internacional, sendo a comunicação interventricular a mais frequente ( 64% ), seguida de comunicação interatrial (57% ) e anomalias valvares com frequencia variável. A ocorrência da comunicação interventricular nesse estudo mostrou-se pouco abaixo da relatada na literatura ( em torno de 75-100% dos casos de trissomia 18 ) 3,8. A dextroposição da aorta é uma alteração raramente observada na trissomia 18, sendo que um dos pacientes estudados apresentou tetralogia de Fallot.

No sistema gastrointestinal, as malformações ocorrem em aproximadamente 80% dos casos, sendo o divertículo de Meckel e a atresia do esôfago as mais frequentemente relatadas 2,7,10. Dos 14 pacientes estudados nessa pesquisa, apenas 14% apresentavam divertículo de Meckel e 7% atresia de esôfago com fístula traqueoesofágica. O volvo do sigmóide, também frequentemente descrito, ocorreu em 21% das crianças estudadas e em 35% foi firmado diagnóstico de refluxo gastrioesofágico. Somente um dos pacientes apresentou estenose hipertrófica de piloro, em concordância com a baixa frequência dos relatos internacionais.

As malformações do sistema genito-urinário ocorrem em aproximadamente 60% dos portadores de trissomia 18. Nesse levantamento, tais malformações foram observadas em 58% dos casos. As mais frequentes foram criptorquidia ( 37% ), rim policístico ( 28% ), refluxo vesico-uretral ( 7% ) e cisto renal ( 7% ). Rins em ferradura e persistência da lobulação renal, usualmente descritos, não foram observados em nenhuma das crianças estudadas.

Cerca de 30% dos portadores da trissomia 18 demonstram algum comprometimento do SNC, sendo os mais frequentes: alterações do padrão dos giros cerebrais, alterações morfológicas cerebelais, mielomeningocele, anomalias do corpo caloso e hidrocefalia. Nesse levantamento, 42% dos pacientes apresentavam atrofia cerebral de graus variados, demonstrada na tomografia axial computadorizada de crânio, 7% agenesia do corpo caloso e 14% mielomeningocele.

Atualmente, há forte tendência que todas as crianças com aspectos clínicos compatíveis com a Síndrome de Edwards realizem estudo genético mais precoce possível. Os autores do presente trabalho acreditam que a confirmação diagnóstica da trissomia 18 é de suma importância, para posterior aconselhamento genético e avaliação criteriosa da realização de procedimentos invasivos de alto risco em um recém-nascido de prognóstico reservado.


O Cariótipo: Trissomia do 18





Anatomo-patologias da Síndrome de Edwards

Sobreposição do segundo e quinto dedo sobre o terceiro e quarto , assim como pé de balanço foram encotrados em todos os pacientes avaliados.




Sobreposição de artelhos




Micrognatia



Microretrognatia, implantação baixa das orelhas e occipício proeminente



Os fatores genéticos representam, numericamente, as causas mais importantes das anomalias congênitas. Muitos erros podem ocorrer durante o processo da mitose ou meiose, processos bastante complexos. Esses erros são os causadores de aproximadamente um terço de todos os defeitos de nascimento e quase 85% das anomalias com causas conhecidas.

As aberrações cromossômicas, como é o caso da Síndrome de Edwards, são comuns e estão presentes em 6 a 7% dos zigotos. As mudanças podem afetar os cromossomos sexuais e os autossomos - os cromossomos que não os sexuais. Ocorrem duas espécies de mudanças nos complementos cromossômicos: numéricas e estruturais.

As aberrações numéricas dos cromossomos geralmente resultam da não-disjunção, erro da divisão celular na qual um par de cromossomos, ou duas cromátides de um cromossomo, não se separam durante a mitose ou a meiose. Conseqüentemente, o par de cromossomos ou de cromátides, vai para uma célula-filha, enquanto a outra não recebe nenhum. A não-disjunção pode ocorrer durante a gametogênese paterna ou materna.


Veja representação abaixo:




Mudanças no número de cromossomos representam aneuploidia ou poliploidia. A aneuploidia é qualquer desvio do número diplóide humano de 46 cromossomos. Aneuplóide é o indivíduo portador de um número de cromossomos que não é um múltiplo exato do número 23 (exemplo 45 ou 47). Poliplóide é o indivíduo portador de um número de cromossomos múltiplo do número haplóide 23, outro que não o número diplóide (exemplo: 69).


A principal causa da aneuploidia é a não-disjunção durante a divisão celular, resultando na distribuição desigual de um par de cromossomos homólogos para as células-filhas. Uma célula fica com dois cromossomos e a outra não tem nenhum dos membros do par se cromossomos. Disto resulta que as células do embrião podem ser hipodiplóides (45, X, como na síndrome de Turner) ou hiperdiplóide (usualmente 47, como na trissomia do 18). Os embriões com monossomia - ausência de um cromossomo - geralmente morrem.

Quando três cromossomos estão presentes em vez do par usual, a anormalidade constitui uma trissomia. Estas são as anomalias numéricas dos cromossomos mais comuns. A causa usual deste erro do número é a não-disjunção meiótica dos cromossomos, resultando em um gameta com 24 em vez de 23 cromossomos e, subseqüentemente, em um zigoto com 47 cromossomos. A Síndrome de Edwards se manifesta, portanto, devido a um erro cromossômico numérico aneuplóide, constituindo uma trissomia do cromossomo autossômico 18.


Abaixo está demonstrado o cariótipo de:


Mulher normal



Homem normal




Homem afetado pela síndrome de Edwards






Abaixo temos um cromossomo 18 normal


Fonte:
www.ufv.br
http://www.youtube.com/watch?v=AlC2iH5rx-w&feature=related

sexta-feira, 18 de junho de 2010

SÍNDROME DE DOWN OU TRISSOMIA 21

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O que é síndrome de Down?

É uma condição genética na qual existe um material cromossômico excedente ligado ao par de número 21 e por isso também é chamada de trissomia do 21. As pessoas com a síndrome Down (pronúncia dawn) apresentam, em conseqüência, retardo mental (de leve a moderado) e alguns problemas clínicos associados.

A trissomia consiste na presença de três (e não duas, como seria normal) cromossomas de um tipo específico num organismo. Portanto, a presença de três cromossomas 21 é designada de trissomia 21. A maioria das trissomias resultam num número variável de deficiências à nascença (geralmente presentes na maioria dos indivíduos com cromossomas extra). Muitas trissomias resultam em mortes precoces. Uma trissomia diz-se parcial quando parte de um cromossoma extra (e não todo) é acoplado a um dos outros cromossomas. Uma trissomia em mosaico é uma condição em que nem todas as células contêm a informação genética do cromossoma extra.



Características da síndrome de Down

As crianças com síndrome de Down possuem algumas características físicas específicas, que podem ser observadas pelo médico para fazer o diagnóstico clínico. Nem sempre a criança com síndrome de Down apresenta todas as características. Algumas podem ter poucas, enquanto outras podem mostrar a maioria das características da síndrome:



•Inclinação das fendas palpebrais;

•Pequenas dobras de pele no canto interno dos olhos;

•Língua aumentada e proeminente;

•Achatamento da parte de trás da cabeça;

•Ponte nasal achatada;

•Orelhas menores;

•Boca pequena;

•Tônus muscular diminuído;

•Ligamentos soltos;

•Mãos e pés pequenos;

•Pele na nuca em excesso;

•Palma da mão com uma linha cruzada (linha simiesca);

•Distancia entre primeiro e segundo dedo do pé aumentada.


Freqüentemente estas crianças apresentam mal-formações em órgãos desde seu nascimento:


•As principais são as do coração, atingindo 30% dos portadores de síndrome de Dow;

•Mal-formações do trato gastrointestinal, como estenose ou atresia do duodeno, imperfuração anal, e doença de Hirschsprung;


•Perda auditiva condutiva;

•Problemas de visão;

•Alguns tipos de leucemia têm maior incidência crianças com síndrome de Down;

•Pessoas com síndrome de Down desenvolvem as características neuropatológicas da doença de Alzheimer em uma idade muito mais precoce.

Causas síndrome de Down

A síndrome de Down é causada por um acidente genético que ocorre em média em 1 a cada 800 nascimentos.
Diferentemente dos 46 cromossomos que constituem o material genético de cada célula do corpo humano, a criança com síndrome de down possui 47 cromossomos, devido ao material cromossômico excedente ligado ao cromossomo 21. Por isto também é chamada trissomia do 21.

Aumento da idade materna. A incidência de síndrome de Down entre os recém nascidos de mães de até 27 anos é de 1/1.200. Com mães de 30-35 anos é de 1/365. Depois dos 35 anos a freqüência aumenta mais rapidamente: entre 39-40 anos é de 1/100 e depois dos 40 anos torna-se ainda maior.

Não foram identificados fatores durante a gravidez que possam causar a síndrome, visto que, a formação cromossômica ocorre na fecundação e nos primeiros estágios do embrião.


Língua grande, protusa e sulcada


Encurvamento dos quintos dígitos


Pregas única nas palmas

Aumento da distância entre o primeiro e o segundo artelho


Orelhas pequenas, perfil achatado


Olhos com fendas palpebrais obliquais

Diagnóstico da síndrome de Down


O diagnóstico da síndrome de Down é realizado pelo médico, que utiliza exames citogenéticos para confirmação do quadro.


Tratamento da síndrome de Down


Não existe um tratamento específico para síndrome de down a fim de reverter a trissomia do cromossomo 21. O tratamento engloba, na verdade, uma série de medidas para tratar os problemas clínicos decorrentes da síndrome e também uma série de medidas de estimulação precoce e inclusão para aproveitar todo o potencial da criança com síndrome de Down.

A estimulação precoce é um atendimento especializado direcionado a bebês e crianças de 0 a 3 anos com risco ou atraso no desenvolvimento global.

Este atendimento é de fundamental importância, pois possibilita dar suporte ao bebê no seu processo inicial de interação com o meio, considerando os aspectos motores, cognitivos, psíquicos e sociais de seu desenvolvimento, bem como auxiliar seus pais no exercício das funções parentais, fortalecendo os vínculos familiares.

Toda criança deve ser incluída na sociedade desde que ela nasce, começando com a inclusão em sua própria família, para então criar bases para inclusão escolar e social.

A criança com síndrome de Down deve ser inserida na sociedade desde bem pequena quando freqüenta em seus passeios de carrinho os mesmos lugares que os outros bebês sem Síndrome de Down.

Na fase pré-escolar é recomendado que a criança seja inserida em igualdade de condições com outras crianças, incentivando o desenvolvimento motor e psicossocial.

Nas fases seguintes, a partir da alfabetização, um apoio específico é recomendado, tais como reforço escolar. Ainda assim os especialistas recomendam que se evite a exclusão por meio de classes especiais separadas.
Fontes:
Este guia sobre síndrome de Down foi produzido pelo Editorial Médico utilizando fontes nacionais e internacionais de confiança para apresentar informações atualizadas e respaldadas em consensos e pesquisas médicas. Dentre as fontes científicas utilizadas estão:
1.Antonarakis SE, Lyle R, Dermitzakis ET, Reymond A, Deutsch S. Chromosome 21 and down syndrome: from genomics to pathophysiology. Nat Rev Genet. 2004 Oct;5(10):725-38. Review.
2.Lubec G, Engidawork E. The brain in Down syndrome (TRISOMY 21). J Neurol. 2002 Oct;249(10):1347-56. Review.
3.Roizen NJ, Patterson D. Down's syndrome. Lancet. 2003 Apr 12;361(9365):1281-9. Review.
4.Shapiro BL. Down syndrome and associated congenital malformations. J Neural Transm Suppl. 2003;(67):207-14. Review.
http://4.bp.blogspot.com/__2AyVOdSsDk/R6XrHqjmxnI/AAAAAAAAABM/ajUHuPtFHmw/s200/Mongo.png http://www.cerebromente.org.br/n04/doenca/down/down.htm
http://www.youtube.com/watch?v=jhuT9ggD7oI&feature=related

quinta-feira, 17 de junho de 2010

IMPETIGO











Doença comum da infância causada por Staphylococcus ou Streptococcus e de alta transmissibilidade.



Impetigo bolhoso: vesículas e bolhas desenvolvem-se em pele normal, sem eritema ao redor. As lesões localizam-se no tronco, face, mãos, áreas intertriginosas, tornozelo ou dorso dos pés, coxas e nádegas. O conteúdo seroso ou sero-pustulento desseca-se, resultando em crosta amarelada que é característica do impetigo. Quando não tratada tem tendência à disseminação. A lesão inicial muitas vezes é referida como se fosse uma bolha de queimadura de cigarro.



Impetigo não bolhoso: geralmente inicia-se com lesões eritematosas seguida da formação de vesículas e pústulas que se rompem rapidamente formando áreas erosadas com as típicas crostas de coloração amarelada. Localizam-se preferencialmente na face, braços, pernas e nádegas. É comum a presença de lesões satélites que ocorrem por auto-inoculação. As lesões do impetigo duram dias ou semanas. Quando não tratadas podem envolver a derme o que constitui o ectima, com ulceração extensa e crosta hemorrágica.
 
Etiologia
 
Staphylococcus aureus (plasmo-coagulase positivo)e Streptoccocus pyogenes, isoladas ou associadas.

Reservatório

O homem e em raras ocasiões, os animais.

Modo de Transmissão

A partir dos focos de colonização das bactérias nas narinas do próprio paciente ou de portador assintomático; 20 a 30% da população geral é portadora de estafilococos coagulase positiva. As mãos são o meio mais importante para transmitir a infecção. A fonte mais comum de propagação epidêmica são as lesões supurativas.

Período de Incubação
Variável e indefinido. Em geral quatro a dez dias.

Período de Transmissibilidade

Enquanto houver Streptococcus, Staphylococcus e/ou lesão, ou Staphylococcus na nasofaringe dos portadores assintomáticos.


Complicações

Glomerulonefrite, septicemias.

Diagnóstico

Clínico e epidemiológico.

Diagnóstico Diferencial

Iododerma e bromoderma, varicela, queimadura e herpes simples.

Tratamento

Remoção e limpeza, duas a três vezes ao dia, das crostas com água e sabão, ou água Dalibour ou permanganato de potássio 1:40.000, ou água boricada a 2%. Em seguida, aplica-se pomada de antibióticos tipo neomicina, mupirocina, gentamicina. Se necessário introduzir eritromicina via oral na dose de 40mg/kg/dia dividida de seis em seis horas; cefalexina 30 a 50mg/kg/dia dividida em quatro tomadas.


Características Epidemiológicas

Doença de distribuição universal, incide com maior freqüência em áreas com precárias condições de higiene pessoal. É mais frequente no verão, ocorre de forma esporádica ou em pequenas epidemias familiares e acampamentos de veraneio.

Medidas de Controle

Higiene pessoal, em especial lavagem de mãos. Tratamento imediato dos casos iniciais. Desinfecção de ferimentos ou machucaduras. Em caso de epidemias dever-se-á impor, principalmente em creches, higiene rigorosa, em especial da lavagem das mãos. Realizar cultura dos contactantes, em creches, para identificação dos portadores assintomáticos em cavidade nasal para tratamento com mupirocina.


CUIDADOS DE ENFERMAGEM

Isolamento.
Uso do EPI

Uso de parâmetros próprios de isolamento.
Rompimento das pústulas com agulha estéril (25x6)
Lavagem com Kmno4(permanganato de potássio)
Uso de pomada de Neomicina(nebacetin)
Antibiótico por via EV, prescrito em casos mais graves, quando ocorrer infecções secundarias
Lavagem das mãos sempre na técnica
Uma boa higienização.

Fonte: http://saude.pr.gov.br/ftp/Hanseniase/guiafinal9.zip 
http://www.pdamed.com.br/downloads/guiafinal9.zip.
http://www.pdamed.com.br/index.php

quarta-feira, 16 de junho de 2010


DERMATITE DE FRAlDAS OU ASSADURA



Fraldas fazem parte do cotidiano de todo bebê. E, quando o bumbum fica irritado e avermelhado no local coberto pelas fraldas, surge a dúvida: será uma alergia? A resposta é: não, a dermatite de fraldas não é causada por alergia. Para entender melhor o problema, faremos algumas considerações:


1. O que significa dermatite de fralda?

A expressão “dermatite de fralda” não é específica. Serve para definir qualquer tipo de erupção (independente da causa) que surja no local do corpo coberto pela fralda, ou seja: área genital, nádegas, podendo se estender para a região final da barriga e parte das coxas. Para facilitar o entendimento, pde ser dividida em 4 tipos bem diferentes:

- Dermatite de fralda primária ou verdadeira: causada diretamente pela irritação do uso da fralda. Este é o tema deste texto.

- Dermatite pré-existente piorada pelo uso da fralda: uma pessoa portadora de outras doenças da pele pode piorar com o uso da fralda surgindo lesões que confundem o diagnóstico. Por exemplo, eczemas, miliária, psoríase, etc.

- Alergia de contato ao material da fralda ou à produtos usados na higiene (rara)

- Doenças que se acompanham por lesões na área de contato com a fralda, mas sem relação com seu uso. Exemplos: escabiose (sarna), impetigo, entre outras.

A dermatite de fraudas também ocorre em adulto.

2. Porque surge a verdadeira dermatite de fralda?

O uso da fralda abafa o local, provocando aumento da temperatura e umidade, tornando a pele mais sensível à irritação ao contato com urina e fezes. Ou seja, apesar do nome, a fralda não é a causa. Este tipo de dermatite resulta da irritação da pele e não de uma alergia.


3. Como é o aspecto das lesões na pele?

A maioria dos casos é benigna, sendo comum em crianças até 2 anos de idade. Mas, também pode ocorrer em adultos portadores de incontinência urinária ou fecal e em uso de fraldas geriátricas. O tratamento e os cuidados são os mesmos dos indicados na infância.

A dermatite em geral se inicia com o avermelhamento da pele nas áreas de contato com a fralda, surgindo o que se chama popularmente de “assadura”. Mas, se não for tratada adequadamente, pode piorar evoluindo com descamação, aparecimento de bolhas e até erosões na pele. Nos casos mais avançados, pode ocorrer infecção secundária causada por bactérias e/ou por fungos.


4. A fralda é a causa do problema?

Não. A fralda apenas facilita, pois propicia a oclusão, abafando o local, aumentando a umidade e o calor. Na verdade, é a ação da urina e das fezes que irrita a pele e provoca a dermatite.


5. O que é melhor, a fralda de pano ou a descartável?

Teoricamente, o melhor é usar fraldas descartáveis. É indicado o uso de tipos mais absorventes, com maior capacidade de manter seca a pele. Mas, por outro lado, as fraldas de pano também têm vantagens, pois permitem que sejam colocadas mais frouxas, resultando em menor oclusão. Como encharcam facilmente, permitem que o adulto note e providencie a troca. Fraldas de pano devem ser lavadas com duplo enxágue, usando sabão neutro (sabão de coco ou glicerina). Fraldas mais antigas devem ser fervidas e podem ser colocadas no molho em água com algumas colheradas de vinagre durante a noite.


6. O tipo de alimentação influencia?

Apenas em parte. Sabe-se que bebês amamentados ao seio têm menor ocorrência de dermatite de fralda. Ao contrário, crianças com gastroenterite têm mais chance de desenvolver assaduras. Mas, na verdade, qualquer criança, independente do tipo de alimentação pode sofrer desta dermatite.


CUIDADOS DE ENFERMAGEM

- Lave as mãos antes e depois de trocar a fralda do bebê.

- Mantenha seca a área das fraldas. Troque sempre que perceber que a criança urinou ou defecou. Mas de 3 em 3 horas, confira se há necessidade da troca.

- Faça a higiene com água corrente ou com algodão embebido em água morna. O uso de lencinhos umedecidos deve ser orientado pelo pediatra já que contém sabões, podendo provocar alergia de contato em crianças susceptíveis.

- Limpe com cuidado, mas suavemente, sem esfregar. Limpe e seque bem os locais úmidos como as dobrinhas da pele.

- Use sabonetes neutros e próprios para a pele sensível do bebê, recomendados pelo médico.

- Evite o uso de calças plásticas

- Sempre que possível, deixe a criança sem fralda durante o dia. É interessante expor a área acometida ao sol, por alguns minutos, pela manhã.

- Comunique ao pediatra se a criança está com o ritmo intestinal aumentado ou com diarréia. Limpe atentamente para que não sobrem resíduos de fezes.

- Não use pós ou preparações caseiras. Só use pomadas ou cremes indicados pelo médico.



Fonte:
Sociedade Brasileira Pediatria – Estudando Dermatologia – Fascículo I – Dermatite de Fralda.
Fisiopatologia da dermatite da área das fraldas: Anais Brasileiros de Dermatologia.
http://www.dermis.net/bilder/CD085/550px/img0083.jpg
http://www.dermis.net/dermisroot/pt/15659/image.htm

terça-feira, 15 de junho de 2010

ESCABIOSE OU SARNA






Zoonoses são doenças naturalmente transmissíveis entre os animais e os seres humanos.

A Escabiose é uma doença causada por ácaros parasitos de pele. Nos cães é conhecida como Sarna Sarcóptica, cujo agente é o Sarcoptes scabiei variedade canis; nos gatos é chamada de Sarna Notoédrica, cujo agente é o Notoedris cati. A Sarna Humana normalmente é causada pelo Sarcoptes scabiei, variedade hominis, porém, o homem pode se infectar com os agentes causadores de sarna de cães e gatos.

Dados gerais sobre a doença

A Sarna é uma doença parasitária tegumentar (ou seja, da pele), infecto-contagiosa, cujo principal sintoma é o prurido (coceira) intenso. Os agentes de cães e gatos podem acidentalmente infectar o homem (não são parasitos tegumentares específicos do homem e sim, parasitos acidentais da pele humana).

Os sintomas que serão apresentados pelos pacientes com escabiose dependem de vários fatores como o número de ácaros que infectaram o indivíduo, a espécie de ácaro envolvida e a resposta imunológica do hospedeiro, estimulada pela presença do agente no organismo (relação hospedeiro - parasito).

A importância econômica e epidemiológica da doença

A escabiose é uma enfermidade cosmopolita (ou seja, ocorre no mundo inteiro) considerada endêmica, podendo ocorrer surtos epidêmicos. Está intimamente relacionada com hábitos de higiene e é freqüente em locais onde há aglomeração de indivíduos (como em famílias, escolas, creches, hospitais, criações de animais, etc...). Não causa morte em seres humanos, porém a doença é crônica, acarretando perdas econômicas significativas, que vão desde redução de produtividade (devido ao grande incômodo que causa) até gastos com métodos diagnósticos e tratamento.

Quais os animais envolvidos na cadeia epidemiológica da doença

Principalmente cães e gatos de qualquer idade e/ ou sexo.

Ciclo de vida do agente

Seu ciclo vital leva cerca de 14 a 21 dias (2 a 3semanas) e uma fêmea coloca, aproximadamente, 40 a 50 ovos, os quais dentro de 3 a 5 dias vão virar larvas, depois ninfas, até chegar a fase adulta.

Após a fecundação, a fêmea penetra na epiderme e faz um túnel subcórneo, caminhando cerca de 2 a 3 mm/dia abaixo da camada córnea e liberando substâncias tóxicas, com progressão geralmente noturna, o que caracteriza o intenso prurido, 24h após exposição, predominantemente noturno, relatado pelos pacientes.

Como ocorre a transmissão

Ocorre através do contato direto com indivíduos infectados ou com suas roupas e roupas de cama, ou seja, é necessário o contato com o ácaro. Uma vez em contato com a pele, o ácaro perfura e penetra a pele rapidamente. Esta enfermidade se transmite diretamente de uma pessoa a outra, de um animal para outro, de um animal para o ser humano ou, mais raramente, do humano para o animal.

Como a doença se manifesta (sintomas no homem e animal)

A doença no Homem: O principal sintoma é o prurido intenso (maior durante a noite), acompanhado de crostas, escarificações, entre outras. No caso do agente Sarcoptes scabiei, variedade hominis, as áreas da pele mais freqüentemente acometidas são: pregas interdigitais, dedos, punhos, cotovelos, axilas, região peri-umbilical, nádegas, mamas (ao redor dos mamilos principalmente) e órgãos genitais masculinos; nas crianças, nos idosos e nos imunossuprimidos pode ocorrer também em couro cabeludo, palma das mãos e planta dos pés. Quando o agente é o Sarcoptes scabiei variedade canis, o homem apresenta intenso prurido e formação de pequenos pontos avermelhados (pápulas) principalmente em região de braço e tronco. O Notoedris cati nem sempre acomete o homem (quando acomete, a sintomatologia é semelhante à provocada pelo Sarcoptes scabiei variedade canis). As lesões podem regredir em 1- 2 semanas, ou podem evoluir, mas por esse tempo pode haver infestação de outros indivíduos.


A quem recorrer no caso de necessidade de diagnóstico e tratamento

Ao se suspeitar de Escabiose, deve-se procurar imediatamente um médico no posto de saúde ou hospital mais próximo.
Prevenção e controle
Tratamento do doente: lavar as roupas de banho e de cama com água quente (pelo menos a 55°C); lavar com água quente todos os fômites dos pacientes com sarna norueguesa; buscar casos na família ou nos residentes do mesmo domicílio do doente e tratá-los o mais breve possível. A escabiose, raramente, vem como caso isolado, por esse motivo tratar as pessoas que tiveram contato cutâneo com o doente.

Isolamento: deve-se afastar o indivíduo da escola ou trabalho até 24 horas após o término do tratamento. Em caso de paciente hospitalizado, recomenda-se o isolamento a fim de evitar surtos em enfermarias, tanto para outros doentes, quanto para profissionais de saúde, especialmente em se tratando da sarna norueguesa. O isolamento deve perdurar por 24/48 horas, após o início do tratamento.


CUIDADOS DE ENFERMAGEM

Orientar todos os familiares, colegas de escola e amigos com sinais sugestivos de escabiose, que devem ser tratados ao mesmo tempo que o paciente para se evitar a reinfestação;
Administrar medicação prescrita conforme orientação médica, atentando para os efeitos colaterais e contra-indicações;
Evitar o contato do medicamento com as mucosas, bem como preocupar-se com o seu uso na pele do escroto;
Orientar quanto à troca de roupas pessoais e de cama diariamente. A roupa de cama deve ser lavada, exposta ao sol e passada ferro. Não é necessária a esterilização ou fervura das roupas.


Fonte:
http://www.grupoescolar.com/materia/escabiose_(sarna).html
http://www.vps.fmvz.usp.br/multiplicadores/Textos/escabiose.doc

segunda-feira, 14 de junho de 2010

PEDICULOSE


O que é Pediculose ?

É uma doença provocada pela infestação de piolhos. Pode-se encontrar os seguintes tipos de Pediculose em função dos três tipos de piolhos que parasitam o ser humano:

(a) Pediculose do Couro Cabeludo: provocada pela presença do Pediculus humanus var capitis e lêndeas presas nos fios de cabelo, atinge preferencialmente crianças em fase escolar;

(b) Pediculose do Corpo: que tem como causador o Pediculus humanus var corporis (vulgarmente conhecido como muquirana) e lêndeas que são depositadas nos pêlos e roupas dos indivíduos;

(c) Pediculose Pubiana: causada pelo Phthirus pubis (vulgarmente chamado de chato) e lêndeas que são colocadas nos pêlos pubianos.

O que é o piolho?

É um inseto que não voa, não pula, pode parasitar o couro cabeludo, corpo e região pubiana, se alimenta de sangue humano e vive em torno de 30 dias. Dependendo da espécie a fêmea pode colocar até 300 ovos durante sua vida.

Sintoma

O primeiro sintoma é uma intensa coceira no couro cabeludo, principalmente na região da nuca e atrás das orelhas.

Conseqüências

A intensa coceira no couro cabeludo pode ocasionar feridas que são portas abertas para infecções bacterianas, como impetigo, além do aparecimento de gânglios e stress que leva ao baixo rendimento escolar

Como transmite?

A transmissão acontece:

- Pelo contato pessoal (direto) dos indivíduos infestados.

- Pelo uso coletivo de utensílios como: pente, boné, travesseiro, lenço de cabeça, presilha, almofada, etc.


Como tratar?

Passar freqüentemente o pente fino no mínimo uma vez ao dia. Para cabelos crespos ou ondulados, use antes um creme rinse.

Quando estiver passando o pente fino, utilize sempre um pano branco evitando assim que os piolhos caiam na roupa.

Os piolhos, lêndeas e ninfas que caírem no pano, devem ser deixados em vinagre diluído em água por um período de 30 minutos, para que sejam mortos.

Retirar todas as lêndeas de acordo com os seguintes passos:

a) Molhar um pedaço de algodão em vinagre (diluído em água na proporção de 1:1);

b) Selecionar 3 ou 4 fios de cabelo que estejam com lêndeas;

c) Com ajuda do algodão embebido em vinagre diluído, envolver os fios de cabelo (3 ou 4 no máximo) pressionando-os entre os dedos;

d) Puxar lentamente no sentido da base do cabelo para a ponta e com a outra mão, segurar a base do cabelo para não machucar a criança;

e) Trocar sempre que necessário o algodão, desprezando-o em um frasco com vinagre diluído em água para matar as lêndeas;

Nunca usar querosene, neocid ou qualquer outro inseticida, pois são tóxicos ao ser humano.

Ferver os objetos pessoais, tais como: pente, boné, lençol e roupas.

Como evitar?

Inspecionar a cabeça diariamente a procura de piolhos e lêndeas.
Passar assiduamente o pente fino.

Não compartilhar objetos pessoais, tais como: travesseiro, pente, boné, lenço de cabeça, presilha, etc

Serviços:

DISQUE PIOLHO (021) 2598-4379 Ramal: 126
PROGRAMA EDUCACIONAL DE PREVENÇÃO
TREINAMENTO DE PROFISSIONAIS
IDENTIFICAÇÃO DE PIOLHOS

CUIDADOS DE ENFERMAGEM

Material


Solucao indicada para pediculose,
Luvas para procedimento,

Atadura de crepe,

Esparadrapo,

Forro e saco plastico,

Pente fino,
Biombo,

Vaselina Liquida.


Tecnica


01 - Lavar as maos;
02 - Trazer a bandeja com o material e coloca-los na mesa de cabeceira ou carro de banho;

03 - Explicar o procedimento ao paciente;

04 - Colocar biombo;

05 - Colocar o forro protegido com plastico sobre o travesseiro;

06 - Aplicar vaselina nas bordas do couro cabeludo, para evitar que a solucao queime o rosto;

07 - Dividir os cabelos em partes, aplicando a solucao com gaze, fazendo friccao no couro cabeludo e no final embeber os cabelos;

08 - Prender o cabelo e colocar a faixa de crepe ao redor da cabeca, formando um gorro e fixando com

esparadrapo no final;
09 - Conservar o travesseiro com forro;
10 - Retirar as luvas;

11 - Lavar as maos;

12 - Deixar o paciente confortavel e a unidade em ordem;

13 - Levar a bandeja com o material para o local de origem;

14 - Fazer anotacoes no prontuario do paciente.



Obs:
Deixar a solucao no cabelo por 03 a 06 horas pela manha e lava-la a tarde, passando vinagre apos
e penteando.
Repetir o procedimento durante 03 dias ou mais, se necessario.

Fonte:


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